Опровергнуто влияние белка сиртуина на продолжительность жизни. Ранее действием этого белка объясняли целебные свойства красного вина и полезность низкокалорийной диеты.

Иссяк один из самых многообещающих «источников вечной молодости»: учёные из Лондонского университетского колледжа (Великобритания) сообщили, что ген белка сиртуина никак не влияет на продолжительность жизни. Свои исследования они проводили на нематодах и плодовых мушках, опровергнув таким образом результаты целого ряда работ, посвящённых этому «волшебному» гену.

Впервые на возможную связь сиртуина с продолжительностью жизни обратили внимание в 2001 году, когда были получены данные о том, что стимуляция синтеза этого белка в нематоде Caenorhabditis elegans делает из червя долгожителя. Позднее похожие результаты были продемонстрированы и для дрозофил. И хотя у сиртуина обнаружилось ещё множество других замечательных свойств, связанных с его участием в обмене веществ, всё внимание исследователей было сконцентрировано на том, как он замедляет старение. Сообщалось, например, о том, что содержащееся в красном сухом вине вещество ресвератрол повышает уровень сиртуина, и это объясняет полезные свойства красного вина. Кроме того, уровень сиртуина якобы повышался при низкокалорийной диете, что опять-таки подводило научную базу под известное поверье, что «худые дольше живут».

В статье, опубликованной в журнале Nature, внушительный коллектив авторов заявляет, что подтвердить связь сиртуина с продолжительностью жизни не удалось. Исследователи выполнили простой генетический тест. Нематоды Caenorhabditis elegans с мутацией в гене сиртуина, стимулирующей его синтез, скрещивались с обычными, немутантными червями. По словам учёных, такая процедура проводится тогда, когда хотят установить однозначную связь между изменением в гене и обнаруженным эффектом. Иными словами, чтобы убедиться, что в процессе вмешательства в генетику у нас вдруг не возникло неучтённых мутаций, которые могут искажать картину.

Оказалось, что повышенная продолжительность жизни у нематод с мутантным геном сиртуина обусловлена не им, а изменением в другой части генома, отвечающей за формирование сенсорных нервных клеток. Когда от этой мутации удалось избавиться, исчез и эффект долгожительства: нематоды с повышенным содержанием сиртуина жили столько же, сколько и обычные черви. Тот же результат был получен на дрозофилах: эти насекомые жили дольше, потому что вместе с мутантным геном сиртуина в их геном попадал «служебный» кусок ДНК — нуклеотидная последовательность, управлявшая активностью нового сиртуинового гена. Молекулярная генетика полна загадок; именно эта добавочная последовательность, безо всякого сиртуина, делала из мух долгожительниц.

Естественно, в научном сообществе поднялась буря. Завышенные ожидания заставили, к примеру, компанию GlaxoSmithKline, одного из фармацевтических гигантов, потратить $720 млн на развитие «сиртуиновых технологий долгожительства». Сами первооткрыватели замечательного эффекта пытаются сделать хорошую мину при плохой игре: во-первых, они снизили рост продолжительности жизни с 15–50%, как заявляли в своих первых статьях, до 10–14%; во-вторых, по их словам, роль сиртуина в человеческом организме может быть именно такой, какой мы хотим её видеть, в отличие от низкоорганизованных нематод и дрозофил.

С другой стороны, ниспровергатели надеются, что теперь произойдёт разворот в сторону изучения иных свойств этого белка, влияние которого на метаболизм, в том числе у млекопитающих, имеет множество интригующих особенностей. Но, безусловно, и в этих исследованиях во главу угла необходимо ставить многократные и строжайшие перепроверки полученных результатов, во избежание появления новых молекулярно-генетических мифов.